以下基本概念對(duì)于我們必須牢記：

1、               像其他氣體一樣，臭氧單純的溶于純水，根據(jù)亨利定律，和水溫，氣壓，臭氧的濃度有關(guān)。封閉的容器中，臭氧不會(huì)發(fā)生作用。臭氧水作為一種有效的抗菌劑會(huì)保持活性數(shù)天的時(shí)間。

2、               在另外一方面，接觸到生物液體（生理鹽水、血漿、淋巴液、尿液）后，臭氧立即發(fā)生作用，進(jìn)行反應(yīng)。原子氧是非常具有活性的原子。需要強(qiáng)調(diào)的是，發(fā)生上述反應(yīng)之后，臭氧將不再存在。而不是像以前的錯(cuò)誤觀念“臭氧會(huì)穿過(guò)皮膚和粘膜進(jìn)入細(xì)胞”。在進(jìn)行反應(yīng)的順序上，臭氧會(huì)和多不飽和脂肪酸，抗氧化物（尿酸、維生素c），巰基化合物（半胱氨酸、還原型谷胱甘肽，白蛋白）進(jìn)行反應(yīng)。根據(jù)臭氧濃度的不同，臭氧也可能和酶、碳水化合物、dna、rna發(fā)生反應(yīng)。所有以上的化合物都是作為一種電子的供應(yīng)者，承受著氧化作用。

3、               主要反應(yīng)為：

r-ch＝ch-r ＋ o3＋h2o         r-ch＝o r’-ch=o h2o2

該反應(yīng)顯示，在形成一摩爾的過(guò)氧化氫（過(guò)氧化氫是活性氧家族的一員，ros）的同時(shí)，反應(yīng)會(huì)產(chǎn)生兩摩爾的脂質(zhì)氧化物（lops）?；钚匝跫易逯兄饕姆肿泳褪沁^(guò)氧化氫，是一個(gè)非自由基的氧化劑，能夠作為臭氧的信使負(fù)責(zé)引出下一步的生物學(xué)和治療學(xué)方面的影像?；钚匝醣徽J(rèn)為是有害的概念現(xiàn)在已經(jīng)被校正，因?yàn)樵谏砹康那闆r，過(guò)氧化氫作為信號(hào)轉(zhuǎn)錄的調(diào)節(jié)器，并且充當(dāng)宿主防御和免疫反應(yīng)重要的中介物。

4、               脂質(zhì)氧化物在多不飽和脂肪酸發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)后出現(xiàn)在血漿中，生成的脂質(zhì)氧化物是各種各樣的，包括：脂過(guò)氧化物、烷氧基自由基、脂氫過(guò)氧化物、異前列烷、烯烴（4羥基反-2-壬烯醛、丙二酰二醛）。自由基和醛有內(nèi)在的毒性，必須被控制在非常小的濃度。在體外實(shí)驗(yàn)中，幸運(yùn)的是脂質(zhì)氧化物表現(xiàn)出比活性氧更具有穩(wěn)定性。它們?cè)谘夯剌斶^(guò)程中，以上生成物被體液所稀釋?zhuān)还入赘孰霓D(zhuǎn)移因子和醛脫氫酶代謝掉。所以只有微量的脂質(zhì)氧化物可以到達(dá)體內(nèi)的所有器官，特別是骨髓、肝臟、中樞神經(jīng)系統(tǒng)，內(nèi)分泌腺等。脂質(zhì)氧化物在所到達(dá)的器官作為急性氧化應(yīng)激的信號(hào)分子。

如果疾病的發(fā)展沒(méi)有到非常晚期的時(shí)候，脂質(zhì)氧化物能夠引起抗氧化酶（超氧化歧化酶、谷胱甘肽過(guò)氧化酶、谷胱甘肽還原酶、過(guò)氧化氫酶）的上調(diào)。有趣的是，通過(guò)誘導(dǎo)谷氨酸半胱氨酸連接酶的表達(dá)，4羥基反-2-壬烯醛（nhe）可以造成細(xì)胞內(nèi)谷胱甘肽的增加，谷胱甘肽在抗氧化防御中有關(guān)鍵的作用。另外，脂質(zhì)氧化物誘導(dǎo)氧化應(yīng)激蛋白，是血紅素加氧酶i型(ho-1 或hsp-32)，在血紅素分子破壞后，血紅素加氧酶會(huì)釋放出非常有用的化合物，如膽紅素和co。膽紅素是非常好的親脂抗氧化物，微量的co的可以和no共同作用通過(guò)激活環(huán)狀環(huán)磷腺苷來(lái)調(diào)節(jié)血管舒張。血液中的鐵通過(guò)螯合作用與上調(diào)的鐵蛋白結(jié)合。氧化應(yīng)激之后的血紅素加氧酶i型誘導(dǎo)作用被數(shù)以百計(jì)的文章描述為Zui重要的抗氧化防御和保護(hù)酶之一。另外，脂質(zhì)氧化物誘導(dǎo)神經(jīng)免疫調(diào)節(jié)作用，在臭氧治療過(guò)程中，病人良好的感覺(jué)就是上述反應(yīng)的外在軀體表現(xiàn)。

     盡管作為一種科學(xué)推測(cè)，在治療整個(gè)過(guò)程中，脂質(zhì)氧化物在骨髓的微環(huán)境中作為急性氧化應(yīng)激因子刺激金屬蛋白酶的釋放，特別是金屬蛋白酶mp-9可以促進(jìn)雄蕊細(xì)胞的分化，這些細(xì)胞一旦進(jìn)入血液循環(huán)會(huì)被吸引和“安家”到以前發(fā)生損傷的地方（創(chuàng)傷或缺血性退行性事件）。這樣事件潛在的關(guān)聯(lián)性有巨大的實(shí)際應(yīng)用的重要性，在需要進(jìn)行連續(xù)的不確定的再滴注時(shí)，將會(huì)避免不自然的，昂貴的、幾乎沒(méi)有實(shí)際作用的骨髓收集

     需要強(qiáng)調(diào)的是微量的脂質(zhì)氧化物將是有益的和激發(fā)性的。而高濃度的脂質(zhì)氧化物將是有毒的。基于許多實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)，的臭氧濃度對(duì)于獲得良好治療效果是至關(guān)重要的，太低的濃度只達(dá)到了安慰劑的作用，濃度太高會(huì)引出負(fù)面作用（不適，疲勞）以至于醫(yī)生必須在一定的閾值之上使用臭氧去激發(fā)急性的、短暫的氧化應(yīng)激，進(jìn)而足以觸發(fā)沒(méi)有生物毒性的生物學(xué)影響。

     對(duì)于讀者來(lái)講非常清楚的是臭氧化的過(guò)程無(wú)論發(fā)生在血液中，或是椎間盤(pán)，或是肌肉內(nèi)都是一種急性氧化應(yīng)激。但是依據(jù)正確的臭氧劑量，經(jīng)過(guò)的計(jì)算，臭氧治療是無(wú)害的，而且實(shí)際上能夠激發(fā)多種有益的生物學(xué)反應(yīng)，同樣可能逆轉(zhuǎn)由于正常衰老、慢性炎癥、糖尿病、動(dòng)脈粥樣硬化、退行性過(guò)程、癌癥引發(fā)的慢性氧化應(yīng)激。實(shí)際上，臭氧的治療作用被解釋成一種無(wú)毒的，但是僅僅是一種恢復(fù)自我平衡的治療性休克。