臭氧化過(guò)程被活性氧（ros）和脂質(zhì)氧化物（lops）的生成分為兩個(gè)階段。無(wú)論是發(fā)生在血管外還是在血管內(nèi)，活性氧生成之后立即發(fā)生作用，很快消失。脂質(zhì)氧化物通過(guò)體液循環(huán)分布到組織的各個(gè)部分，Zui后只有一些分子與細(xì)胞受體結(jié)合。以上兩種物質(zhì)的藥物動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)使它們潛在毒性Zui小化，同時(shí)使它們變?yōu)檫t發(fā)的和長(zhǎng)效的“信使”。

血漿中活性氧的生成是極為迅速的，可以被短暫的、小量的臭氧激發(fā)獲得，根據(jù)臭氧劑量的不同，機(jī)體抗氧化能力發(fā)生5％至25％的下降。重要的是，機(jī)體抗氧化能力在15至20分鐘內(nèi)恢復(fù)正常水平得益于被氧化物有效的循環(huán)，如從脫氫抗壞血酸到維生素c的過(guò)程。過(guò)氧化氫可以輕易的在血漿和細(xì)胞之間擴(kuò)散，在細(xì)胞漿中突然出現(xiàn)代表著觸發(fā)性的刺激物：根據(jù)細(xì)胞類(lèi)型的不同。不同的生物化學(xué)路徑將被同時(shí)激發(fā)在紅細(xì)胞、粒性白細(xì)胞、血小板進(jìn)而發(fā)生眾多的生物學(xué)影響。需要說(shuō)明的是在血漿和細(xì)胞漿之間存在這一個(gè)梯度。細(xì)胞內(nèi)過(guò)氧化氫的濃度是僅僅大約是血漿內(nèi)的1/10。過(guò)氧化氫會(huì)被血漿中的高濃度谷胱甘肽、或氧化氫酶、谷胱甘肽過(guò)氧物酶還原，雖然如此，為了激發(fā)若干生物化學(xué)反應(yīng)路徑過(guò)氧化氫必須在閾值濃度以上。

作為細(xì)胞內(nèi)重要的信使分子之一的過(guò)氧化氫作用與不同血細(xì)胞。大量的紅細(xì)胞中和了大量過(guò)氧化氫。谷胱甘肽被氧化成氧化型谷胱甘肽。對(duì)于谷胱甘肽還原型與氧化型的比率非常敏感，細(xì)胞會(huì)通過(guò)平移氧化型谷胱甘肽或是靠支出維生素c或是還原型輔酶ⅱ（作為重要的電子供應(yīng)者）來(lái)還原氧化型谷胱甘肽。接下來(lái)，氧化型輔酶ii在激發(fā)磷酸戊糖途徑后被還原，在這個(gè)過(guò)程中葡萄糖6－磷酸脫氫酶是關(guān)鍵酶。我們已經(jīng)測(cè)出atp的生成有小量的但是顯著的增加。但是戊糖循環(huán)循環(huán)或是磷酸果糖激酶或是兩者同時(shí)被激發(fā)仍然需要被澄清。另外，在短時(shí)間內(nèi)，回輸紅細(xì)胞提高了氧（o2）對(duì)于缺血組織的傳遞，因?yàn)榛诓栃?yīng)造成細(xì)胞內(nèi)ph值的輕度下降和/或2,3二磷酸甘油酸酯（2,3-dpg）水平的提高使氧血紅蛋白解離曲線向右側(cè)轉(zhuǎn)換。顯然，一次臭氧自體血回輸治療的效果是非常小的，我們需要臭氧氧化至少2.5至4升的血液在30－60天之內(nèi)。在這段時(shí)期內(nèi)，脂質(zhì)氧化物作為對(duì)于骨髓的重復(fù)應(yīng)激因子，伴有抗氧化酶的紅細(xì)胞發(fā)生過(guò)程中，經(jīng)常性的刺激造成機(jī)體對(duì)于臭氧應(yīng)激的適應(yīng)。結(jié)果是，接受臭氧治療伴有肢體缺血的患者能夠得到臨床改善，因?yàn)槿找嬖龆嗟募t細(xì)胞生成能夠?qū)⒀鯕飧嗟膸У交颊叩娜毖M織。但是，Zui終的改善也是由于缺血局部從血小板和內(nèi)皮細(xì)胞釋放的no、co、生長(zhǎng)因子。

盡管臭氧是Zui有潛力的抗感染藥物之一，矛盾的是它還是不能滅活在活體內(nèi)的細(xì)菌、病毒、真菌，因?yàn)椴≡w會(huì)被很好的保護(hù)，特別是在細(xì)胞內(nèi)，通過(guò)強(qiáng)大的抗氧化系統(tǒng)。因此，臭氧通過(guò)刺激中性粒細(xì)胞和刺激某些細(xì)胞因子的合成。過(guò)氧化氫再一次作為重要的信使，進(jìn)入血液?jiǎn)魏思?xì)胞細(xì)胞漿，通過(guò)氧化半胱氨酸，激活酪氨酸激酶，磷酸化轉(zhuǎn)錄因子、核因子kb,該因子導(dǎo)致異源二聚體（p50 p65）的釋放。這個(gè)因子繼續(xù)進(jìn)入細(xì)胞核，打開(kāi)數(shù)百個(gè)因子，它們對(duì)于若干蛋白合成起到作用，在這些蛋白中有急性期反應(yīng)物和許多的白介素。在以往，我們已經(jīng)在體外環(huán)境中監(jiān)測(cè)過(guò)從臭氧血釋放的若干細(xì)胞因子。一旦臭氧化的粒細(xì)胞進(jìn)入循環(huán)后，它們就會(huì)淋巴微環(huán)境下安家，連續(xù)的釋放細(xì)胞因子，通過(guò)旁分泌方式對(duì)于臨近的細(xì)胞進(jìn)行抑制狀態(tài)免疫系統(tǒng)的再激活。以上被形容為生理性細(xì)胞因子反應(yīng)，這個(gè)過(guò)程是內(nèi)生性免疫系統(tǒng)的一部分，幫助我們?cè)谟泻Νh(huán)境中生存。

在血液臭氧化的過(guò)程中，特別是用肝素進(jìn)行抗凝時(shí)，我們注意到血小板活性發(fā)生劑量依賴(lài)性的增長(zhǎng)，伴有連續(xù)典型的生長(zhǎng)因子的釋放，它們會(huì)在缺血性病人中會(huì)增強(qiáng)慢性潰瘍的愈合。無(wú)論什么時(shí)候可能的話，肝素作為抗凝劑的作用應(yīng)該枸櫞酸鈉替代，因?yàn)樗鼤?huì)加強(qiáng)生物化學(xué)方面和電子傳遞傳遞方面的反應(yīng)。

在臭氧處理的血液重新輸入供體的過(guò)程中，大量的內(nèi)皮細(xì)胞將會(huì)被脂質(zhì)氧化物激活，從而導(dǎo)致no、血漿s－亞硝基硫醇和s－亞硝基血紅蛋白蛋白的產(chǎn)生增多。no的半衰期不到一秒，蛋白綁定no可以發(fā)揮血管擴(kuò)張作用，在遠(yuǎn)端的缺血血管處仍然有相關(guān)的治療作用。

另外，基于有機(jī)體對(duì)于低水平的臭氧暴露存在耐受現(xiàn)象，高水平暴露存在有害結(jié)果的現(xiàn)象，應(yīng)該誘導(dǎo)一個(gè)機(jī)體適應(yīng)的和產(chǎn)生有益效果的反應(yīng)。假設(shè)脂質(zhì)氧化物作為一個(gè)遠(yuǎn)程的信使，脂質(zhì)氧化物可以傳遞急性氧化應(yīng)激的信息到所有的器官。因?yàn)樗軌蛟诩t細(xì)胞發(fā)生過(guò)程中上調(diào)抗氧化酶，與骨髓特別相關(guān)，允許可能向再生的梗塞的器官釋放雄蕊細(xì)胞。另外，對(duì)于內(nèi)分泌腺和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的刺激可以幫助我們理解為什么大多數(shù)患者在臭氧治療過(guò)程中會(huì)出現(xiàn)輕松的感覺(jué)。或許因?yàn)樘岣叩拇x水平，或是提高的激素或是神經(jīng)遞質(zhì)的釋放。

臭氧可以誘導(dǎo)能夠逆轉(zhuǎn)慢性氧化應(yīng)激的抗氧化反應(yīng)矛盾的事實(shí)普遍存在與動(dòng)植物世界，基于這種現(xiàn)象有非常多的實(shí)驗(yàn)事實(shí)。另外，關(guān)于在臭氧治療過(guò)程中升高的抗氧化酶和ho-1也支持上述事實(shí)。除了作為一種氧化劑的情況，正確的使用臭氧可以提高抗氧化能力，抗氧化能力是機(jī)體度過(guò)病毒感染、缺血、細(xì)胞退行性變的重要因素。