近年來，臭氧越來越多地被用于醫(yī)療。目前，有關其治療機制和安全性評價仍是人們關注的主要問題。意大利學者bocci等對近10年來臭氧治療周圍動脈疾?。╬ad）的文獻進行了綜述，試圖為臭氧的治療原理和安全性找到依據。

    臭氧是一種具有兩面性的氣體。在平流層中，臭氧可以部分阻隔太陽光中發(fā)出的波長為100～280nm的紫外線，有抗基因突變和抗腫瘤的作用。但是大氣層中臭氧濃度的不斷增加將引起嚴重的肺損害，并導致死亡率增加。盡管臭氧有這樣潛在的危害性，但是實驗室和臨床證據不斷證實臭氧具有醫(yī)療作用。

    一般認為生理量的h2o2是生命必需的。olivieri和wolff首先描述了與高劑量相比較，低劑量的放射性脫氧胸腺嘧啶或低劑量的放射線誘發(fā)了人類細胞的適應性反應。goldman引入術語“毒物應激效應”，意思是“暴露在高濃度水平有害，而在低濃度則產生有益作用”。calabres認為：這種觀點的優(yōu)點是實驗的可控性，在一些實驗中，低于毒性閾值下的刺激反應證實了這個作用。直到2002年，臭氧的藥理學作用被認為低劑量具有興奮性，高劑量具有抑制性。但這種對臭氧作用的闡述較為模糊、不準確，因為臭氧的作用復雜，高劑量可能仍有作用，只是不良反應增加了。

    血漿中含有92%的水分，臭氧-氧混合氣體進入血管后，溶解于血漿中，其中的氧緩慢釋放，使血紅蛋白氧化。但是，由于臭氧與血漿中的離子和生物分子迅速反應，并不遵循經典的henry法則。臭氧注射后5min內，大約78%的抗壞血酸被氧化為脫氫壞血酸，20%的尿酸被氧化為尿素。其他的臭氧可使不飽和脂肪酸發(fā)生過氧化反應，產生h2o2、ros、lop等?；剌敾颊唧w內時，這些物質可刺激機體血細胞和血漿內物質，引發(fā)抗氧化酶表達增高，產生一系列適應性變化。

    回顧近10年來臭氧在治療外周動脈性疾病(pad)中的臨床研究，Zui經典的臭氧劑量效應曲線呈“倒u型”。當臭氧濃度升高到每ml血液160μg/ml時，血液的抗氧化能力幾乎耗竭，而過低的臭氧濃度無法改變原有的穩(wěn)態(tài)平衡，從而激活血液的抗氧化反應。

    因此，長期吸入臭氧由于破壞了肺泡表面的抗氧化劑，對呼吸系統(tǒng)有毒性作用，但根據其作用機制，合適濃度的臭氧對氧化應激相關性疾病（如心血管疾病、ii型糖尿病、pad、高血脂、動脈粥樣硬化、腎功能不全等）的治療有益。

     應用時為了避免出現不必要的不良反應，原則是“低劑量開始，緩慢注射”，以誘發(fā)對機體有益的適應性應激反應。